Site icon Tuğçe Turanlar

Metamfetamin ve Beyin Üzerindeki Etkileri

Tuğçe Turanlar

Metamfetamin

Metamfetamin, santral sistemde sinir uçlarında dopamin, noradrenalin ve serotonin salınmasına ve bu maddelerin sinir uçlarına geri alınmasını engelleyip etkilerinin artmasına sebep olan uyarıcı bir maddedir.

Metamfetamin kan-beyin bariyerini kolayca geçerek beyine hızla nüfuz edebilmektedir.

Beynin kimyasını bozup ağır depresyona ve bağımlılarda kalıcı anhedoniye (haz yitimi) neden olmaktadır.

Uyanıklık, motivasyon ve kısa dönem beyin aktivitesini artıran metamfetamin yüksek dozda öforiye (kendini iyi hissetme hali) neden olmaktadır. Uykusuzluk ve yorgunluğu erteleyerek öfori durumu oluşturmaktadır. Uzun süre uyumayan birey beklenmedik bir zamanda birdenbire uyuya kalabilmektedir.

Metamfetamin kısa süreli kullanım durumunda, bireyin dikkatini ve kendine güvenini artırır, bellek fonksiyonlarını ve öğrenmeyi kolaylaştırır, cinsel istekte artışa yol açar.

Fiziksel performansı artırması nedeniyle de yarışmalarda doping yapmak için kötüye kullanılabilmektedir.

Metamfetamin kullanımı kişinin şiddete eğilimini artırabilir.

İştahı azaltıp, bazal metabolizmayı artırarak kişinin kilo vermesine neden olabilir.

Kullanıcılar bir takım psikotik özellikler, paranoya, tensel ve işitsel halüsinasyonlar, duygu durum dengesizlikleri, saplantılar, kuruntular sergileyebilirler.

Uzun süre metamfetamin kullanan kişilerin beyinlerindeki dopamin hücrelerinin zarar görmesi ve seviyesinin azalması sebebiyle Parkinson Hastalığındaki gibi ciddi hareket bozuklukları oluşabilir.

Parkinson Hastalığı: (Substansiya nigra) Siyah çekirdekteki hücre grubu “dopamin” denilen bir kimyasal maddeyi üretir. Dopamin, hareketlerimizin başlatılmasını, akıcı ve ahenkli olmasını sağlar. Parkinson hastalığında siyah çekirdekteki hücrelerin azalması sonucunda dopamin eksikliği olmakta ve bu nedenle hastalığın belirtileri ortaya çıkmaktadır. Hastaların hareketleriyle ilişkili olan bu bulguların yanında birçok farklı şikayeti de olabilir. Yorgunluk, bilişsel fonksiyonlarda azalma, depresyon, anksiyete, davranış bozuklukları, görme ile ilgili bozulmalar, kilo kaybı, uyku anormallikleri ve ağrı gibi.

Beyin Üzerindeki Zararları Nelerdir

Uzun süreli metamfetamin kullanımı beyne hem işlevsel hem de yapısal olarak zarar vermektedir.

Bağımlılık sürecinde kullanıcının beyni maddeye alışmaktadır. Bu sebeple değişen biyokimyasal aktivitenin, madde kullanımı bırakıldıktan sonra normale dönmesi zaman alabilmektedir. Ancak meth beyin hücrelerine zarar verdiği için hasarın tersine çevrilebilmesi tamamen zarar gören yere bağlıdır. Diğer beyin hücrelerinin telafi edebileceği bir bölgede zarar meydana gelirse, kişinin semptomları iyileşebilmektedir. Hücrelerin daha özel ve az olduğu yerlerde ise onarım imkansız olmasa bile oldukça zor olabilmektedir.

Uzun Süreli Metamfetamin Kullanımı Beyne 3 Şekilde Zarar Vermektedir

Akut nörotransmiter değişikliklerine neden olması: Uzun süreli meth kullanımı, beynin hücresel taşıyıcılarını ve reseptörlerini doğrudan değiştirmektedir. Bu taşıyıcılar ve reseptörler ruh halini düzenlemede rol oynar. Bu sebeple kronik bozulma, sinirlilik, ilgisizlik, öfke, depresyon, uykusuzluk ve anksiyete semptomlarına yol açabilmektedir.

Beyin hücresi ölümü: Ağır meth kullanımının beynin frontal lob, kaudat nükleus ve hippokampus dahil olmak üzere kendi kendini kontrol etmekle ilişkili bölümlerinde hücre ölümüne neden olduğu bilinmektedir. Bu alandaki hasar çeşitli psikiyatrik semptomlarla kendini gösterebilmektedir. Bu bölgelerdeki hücre ölümleri telafi edilemez. Bu bölgelere verilen hasarlar uzun süreli değişikliklere yol açabilmektedir.

Beyin ödül sistemini yeniden oluşturması: Metamfetamin bağımlılığı beynin ödül merkezine de zarar vermektedir ve beynin bu bölgelerindeki değişiklikler genelde kalıcıdır. (ventral tegmental alan (VTA), nükleus akumbens, frontal lob). Ödül merkezindeki değişiklikler, kişinin bıraktığı zamanki madde arzusundan da sorumlu olmaktadır.

Beyin Üzerinde Oluşan Hasarın Tersine Çevrilme Olasılığı Nedir

Temple Üniversitesi Psikoloji Bölümü ve Madde Bağımlılığı Araştırma Merkezi tarafından yürütülen bir çalışmada;

Metamfetaminden 6 ay yoksun kalan kullanıcılar; motor, sözel beceriler ve psikolojik görevler konusunda hiç kullanmamış bir gruba kıyasla daha düşük puan aldılar. Bununla birlikte 12-17 ay sonra motor ve sözel becerileri hiç kullanmayanların puanlarıyla eşitlendi. Ancak psikolojik görevleri yerine getirme konusunda sorun yaşamaya devam ettiler; depresyon, ilgisizlik ve saldırganlık sergileme olasılıkları daha yüksek bulundu.

Metamfetamin Kullanmayı Bıraktıktan Sonra Ne Beklenmeli

Normal beyin fonksiyonlarının eski haline gelebilme durumu kişiden kişiye değişmektedir. Bu durumdaki belirleyici etkenler; madde kullanım süresi ve sıklığıdır. Madde kullanımı bıraktıktan sonra 6-12 ay içinde aşağıdaki işlevlerde ve/veya semptomlarda iyileşme beklenebilir;

Daha az kabus, Depresyon ve anksiyetede iyileşme, Odaklanma ve dikkatte gelişme, Beyin reseptörlerinin ve taşıyıcılarının normalleşmesi, Gerginlik ve duygusal öfkede azalma, Beynin kişiliği düzenleyen bölümlerinde nörotransmitter aktivitesinin restorasyonu, Ruh hali değişimlerinin stabilizasyonu.

Kolayca iyileşemeyebilecek tek şey, bir kişinin yaşayabileceği ve yıllarca yoksun bırakıldıktan sonra bile devam edebilen uyuşturucu arzusudur. Bu özel sorun genellikle beynin ödül sistemine verilen hasardan kaynaklanır

Dopamin ve serotonin taşıyıcılarının seviyelerinde azalma

Metamfetamin kullanımı sebebiyle dopamin ve serotonin tükenmesi; başlangıçtaki aşırı coşku ve ardından aşırı depresyon, ilgisizlik ve umutsuzluk dönemleri gibi bir dizi aşırı duygudurum değişikliklerine neden olabilmektedir.

https://www.youtube.com/watch?v=T-duk-PiIXo

Metamfetamin Etkileri

Araştırmalar, dopamin taşıyıcı sistemdeki hasarın zamanla önemli ölçüde yoksunluk ile onarılabileceğini göstermektedir. Bununla birlikte, CNS’deki nöron kaybı tam olarak düzeltilemez. CNS, nöral plastisite olarak bilinen bir mekanizma nedeniyle önemli ölçüde kaybolan bazı kısmi işlevleri kurtarabilir. (Beyindeki nöronların ve diğer yapıların aşırı yaralanmalar nedeniyle işlevlerini değiştirme ve genişletme yeteneği, çünkü önemli çevresel uyarılar beyindeki kalan nöronları başka işlevleri üstlenmeye zorlar). Bununla birlikte, bu işlev sınırlıdır ve kurtarma sürecinde ortaya çıkan oldukça fazla bireysel değişkenlik vardır. Metamfetamini kronik olarak kullanan kişiler, bir dizi kalıcı nörolojik ve bilişsel etkiye maruz kalabilir.

Metamfetamin Kullanımıyla İlişkili Uzun Vadeli Bilişsel Etkiler

Kronik meth kullanımı sonucu ortaya çıkan bilişsel ve duygusal etkilerin listesi, araştırmalara dayalı olarak genişlemeye devam ediyor. Aşağıdaki bilişsel alanlar kronik metamfetamin kullanımının sonucunda önemli ölçüde etkilendiğini göstermektedir:

Dikkat

Frontal ve Prefrontal korteksdeki nöronlarda meydana gelen hasarın bir sonucu olarak; uzun süreli odaklanma, odak değiştirme ve konsantre olabilme ile ilgili kronik sorunlar, genellikle önemli bir yoksunluktan sonra bile kalır.

Yargı ve problem çözme

Meth kullanımının bir sonucu olarak ortaya çıkan hasar, bireyin dürtüleri bastırma yeteneğini etkiler ve bu durum zayıf muhakeme ve problem çözmeye yol açabilir. Bu işlev bozukluğunun boyutu kişiden kişiye değişecektir. Bazı bireyler daha çok dürtüsel olabilir ve davranışlarını kontrol etmek için başlangıçta biraz yardıma ihtiyaç duyabilirken, diğerlerinin daha derin eksiklikleri olabilir.

Hafıza

Araştırma çalışmaları, kronik metamfetamin kullanımının ardından hem hayvanlarda hem de insanlarda bilgiyi kodlama ve hatırlama yeteneğinin önemli ölçüde azaldığını göstermiştir.

Hareket sorunları

Beyindeki beyaz madde yollarındaki bir dizi nöronda meydana gelen hasar, reaksiyon süresi, çok ince ve karmaşık becerilerde koordinasyon ve yürüme gibi çok temel işlevler dahil olmak üzere motor işlevlerdeki değişikliklerle de ilişkilidir.

Duygusal kontrol

Bir kişinin duygusal durumları ve / veya gerçek duygu deneyimleri kendi kendini düzenleme ve kontrol etme becerisidir.

Kronik olarak metamfetamini kullanan bireyler, ruh hali değişiklikleri, kronik depresyon, kronik ilgisizlik, motivasyon kaybı, saldırganlık sorunları, düşmanlık, sinirlilik ve hatta kendine zarar verme ve/veya intihar davranışlarına neden olabilecek duygusal dengesizlikler yaşayabilirler.

Bu, hem nörotransmitterlerin tükendiğini hem de kronik metamfetamin  kullanımının bir sonucu olarak ortaya çıkan yapısal hasarın olduğunu yansıtır.

Klinik Psikolog Tuğçe Turanlar

Metamfetamin ve Beyin Üzerindeki Etkileri

 

METAMFETAMİN HAKKINDAKİ DAHA DETAYLI AKADEMİK BİLGİYE İHTİYAÇ DUYANLAR İÇİN

Metamfetaminin Farmakolojisi

Metamfetaminin net sonucu, santral ve periferik sinir sistemindeki monoaminerjik yolakların aşırı uyarılmasıdır, bu da striatum, prefrontal korteks ve hipokampus dahil olmak üzere birçok beyin bölgesinde ciddi disfonksiyona ve hatta nöronal dejenerasyona yol açabilmektedir.

Monoamin nörotransmiterlerin periferal salınımı, öfori, artmış zihinsel keskinlik, pozitif ruh hali, sosyal ve cinsel disinhibisyonun yanı sıra sistemik sempatomimetik etkiler de dahil olmak üzere akut etkilere neden olur.

Dopaminerjik, noradrenerjik, Serotonerjik ve opioiderjik nörotransmitter sistemler üzerindeki metamfetamin etkileri, kullanımından hemen sonra davranışsal ve bilişsel değişikliklere yol açar.

Metamfetaminin Farmakokinetik Özellikleri

Metamfetaminin sigara olarak içilmesi ve damar içi enjeksiyonu birkaç dakika sürecek öfori hissinin neredeyse anında başlamasına yol açar.

İntranazal ve oral uygulamadan sonra, pik öforik duruma ulaşmak sırasıyla yaklaşık 5 ve 20 dakika sürer ve etkinin 8 ila 12 saat sürdüğü bildirilmiştir.

Madde büyük ölçüde karaciğerde metabolize edilir ve daha sonra böbrekler tarafından atılır.

Metamfetaminin Etkileri

MSS’de tekrarlanan monoamin salınımı, metamfetamin kullananlarda görülen çeşitli nörolojik ve psikiyatrik sorunlardan sorumludur.

Aşırı dopaminerjik işlev, psikotik semptomlara yol açarken, glutamaterjik, GABAerjik, kolinerjik ve opioiderjik iletimdeki bozulma, saldırganlık, depresyon, motor bozukluklar ve uyku bozukluğu gibi diğer semptomlara yol açar .

Metamfetaminin kısa süreli etkileri öfori, atiklik, uyanıklık, artan güven, hiperaktivite ve iştahsızlığı kapsar.

Dopamin salınımı, metamfetaminin öforik etkilerinden sorumludur, ancak metamfetaminin uzun süreli kullanımı, dopamin sisteminde moleküler değişikliklere neden olmakta ve beyindeki sinir ucu terminal hasarına katkıda bulunmaktadır. Bu durum motor becerilerin bozulmasına, hızlı bilişsel gerileme, artan kaygı, psikotik bozukluklar, şiddet davranışları, halüsinasyon, sanrı ve depresyona yol açmaktadır.

Daha yüksek dozda metamfetamin saldırganlık, huzursuzluk, tekrarlı davranışlar, ajitasyon, konfüzyon, kaygı, sinirlilik, disfori, şiddet davranışları, psikomotor bozukluklar, stereotipi, işitsel halüsinasyonlar, panik ve paranoyaya neden olmaktadır.

Metamfetaminin yüksek doz kullanımının son aşamasında, öfori negatif semptomlarla (örneğin, anksiyete, boşluk hisleri) ve yukarıda tanımlanan semptomların çoğuyla yer değiştirmektedir.

Metamfetaminin Yoksunluğu

Metamfetaminin yoksunluk dönemi öznel olarak oldukça rahatsız edicidir, ancak yaşamı tehdit eden bir durum değildir.

Yoksunluk sendromu, yoğunluğa ve süreye göre değişkendir. Depresyon, yorgunluk, hipersomni ve artan iştah, sinirlilik, anksiyete, saldırganlık ve metamfetamin için yoğun istek sık görülen semptomlardır.

Depresif semptomlar metamfetamin yoksunluğunun en belirgin özelliğidir ve 2 haftalık ayıklık döneminden sonra da devam edebilmektedir.

Bu dönemde depresyon ve anksiyete intihar düşüncelerine de yol açabilir. Aşermenin en az 5 hafta sürdüğü gözlemlenirken, kullanıcıların ayıklığın 7-14. günlerinde relapsa karşı özellikle savunmasız olduğu görülmektedir.

Metamfetamin Psikozu

Tek doz kullanım ya da yoksunluk sırasında ortaya çıkan psikoz genellikle geçici olsa da kronik metamfetamin kullanımı ile psikotik bozukluklara yatkınlık artar.

Tayland’da yapılan bir izlem çalışması, metamfetamin psikozu olan hastaların dörtte birinin, ilk yatışlarını takiben 5 yıl içinde şizofreni tanısı aldığını göstermiştir.

Metamfetamin kullananlarda depresyon, intihar davranışı, şiddet, psikoz, kötü fiziksel sağlık ve aşırı zayıflık ile ilişkili sorunlar vurgulanmaktadır.

Depresyon ve intihar düşüncesi aktif ilaç kullanımı, yoksunluk hatta ayıklık dönemlerinde görülebilir.

Duygudurum geçişleri ve dürtüsel davranış, metamfetaminle ilişkili psikiyatrik sendromların bir bileşeni olarak görünmektedir; bunların en ciddi sonucu intihar eğiliminde artıştır.

Normal popülasyon ile karşılaştırıldığında yüksek riskli metamfetamin kullanıcılarında kaza ve intihar riski üst düzeylerde rapor edilmiştir.

Metamfetamin Kullanım Bozukluğunun Farmakoterapisi

Metamfetamin kullanım bozukluğunu tedavi etmek için onaylanmış bir ilaç bulunmamaktadır ve tedavinin birincil bileşeni olmaktan ziyade psikososyal müdahalelere ek olarak farmakoterapi önerilmektedir. Metamfetamin kullanım bozukluğu için araştırılan ilaçlar arasında asetilsistein, antidepresanlar, antiepileptik ilaçlar, atipik antipsikotik ilaçlar, kalsiyum antagonistleri, kas gevşeticiler, opioid antagonistleri, psikostimülanlar ve vareniklin bulunmaktadır. Metamfetaminle ilişkili psikoz, depresif sendromlar, anksiyete ve uyku bozuklukları gibi metamfetaminle ilişkili persistan veya eşlik eden sendromlar, genellikle semptom odaklı bir şekilde tedavi edilir.

İlaç uygulaması, diğer maddelerin de tüketilmiş olabileceği düşünülerek, dikkatli bir şekilde yapılmalıdır. Hastanın belirgin ajitasyon, agresiflik veya psikotik semptomlar için tedaviye ihtiyacı varsa, ilk tercih edilen ajan olarak benzodiazepinler kullanılmalıdır.

Eğer benzodiazepinler hastayı sakinleştirmek için yeterli değilse, özellikle hastanın sanrıları veya halüsinasyonları varsa, bir antipsikotik ilaç eklenmesi düşünülebilir. Metamfetamin kullanım bozukluğu olan hastalara en az üç hafta süreyle kalifiye bir yoksunluk tedavisi önerilmelidir ve akut tedavi mümkün olan en kısa sürede davranışsal terapi veya pekiştireç odaklı terapi (contingency) gibi diğer psikoterapötik yöntemler ile birleştirilmelidir.”

KAYNAK

Dusunen Adam The Journal of Psychiatry and Neurological Sciences 2018;31:1-10 Editoryal / Editorial DOI: 10.5350/DAJPN20183101001 makalesinden alıntılanmıştır.

 

 

 

Exit mobile version